A atualização das informações sobre a cadeia de transporte de elétrons nas mitocôndrias e o papel do sódio na respiração mitocondrial é essencial, conforme discutido em um recente artigo publicado na revista Trends in Biochemical Sciences. A professora do Instituto de Química da Universidade de São Paulo (IQ-USP), Alicia Kowaltowski, argumenta que os livros didáticos precisam ser revisados para refletir essas novas descobertas.
Kowaltowski é membro do Centro de Processos Redox em Biomedicina (Redoxoma), um Centro de Pesquisa, Inovação e Difusão (CEPID) da FAPESP. O artigo, coautorado por Fernando Abdulkader, professor do Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da USP, destaca inovações na compreensão da fosforilação oxidativa. Entre as novas revelações, está um estudo do pesquisador espanhol José Antonio Enríquez, que demonstrou o papel inesperado do sódio na manutenção do potencial de membrana mitocondrial.
Apenas alguns anos atrás, acreditava-se que a produção de ATP nas mitocôndrias, a “moeda energética” das células, ocorria na interface entre as membranas interna e externa. Contudo, evidências recentes indicam que esse processo acontece nas cristas mitocondriais. Kowaltowski enfatiza que as informações desatualizadas sobre a estrutura mitocondrial nos materiais didáticos podem levar a uma compreensão equivocada, chamando a atenção para a necessidade urgente de correções.
Nesse contexto, a adenosina trifosfato (ATP) é sintetizada nas mitocôndrias através da fosforilação oxidativa, um processo vital que depende da transferência de prótons e elétrons. O estudo de Enríquez sugere que a contribuição do sódio para o gradiente de carga, responsável pelo bombeamento de prótons, pode ser maior do que se pensava anteriormente, com entre 30% e 50% desse gradiente vindo do sódio, que é trocado por prótons no complexo I da cadeia de transporte de elétrons.
Além de sua função de transferência de elétrons, o complexo I também atua como um trocador de íons sódio. Enríquez menciona que essa nova função do complexo I e o papel do sódio são descobertas significativas para a compreensão do potencial de membrana das mitocôndrias. Os experimentos realizados envolveram um conjunto robusto de metodologias, incluindo variações no uso de ionóforos e medições bioenergéticas detalhadas.
Uma descoberta importante do estudo é que uma mutação no complexo I, relacionada à neuropatia óptica hereditária de Leber (LHON), prejudica a troca de sódio por prótons, mas não afeta o transporte de elétrons ou o bombeamento de prótons. Essa condição neurodegenerativa, que comumente resulta em perda de visão em jovens adultos, pode estar diretamente ligada a esses novos mecanismos do metabolismo energético.
Portanto, Kowaltowski ressalta que essa pesquisa não apenas amplia a compreensão dos mecanismos bioenergéticos, mas também conecta essas descobertas a condições patológicas específicas.
Para mais detalhes, acesse o artigo “Textbook oxidative phosphorylation needs to be rewritten” aqui.
Com informações do Redoxoma.
Informações da Agência FAPESP